Інтенсивне випробування ядерної зброї в середині 20-го сторіччя, використання атомної енергетики, іонізуючого випромінювання в народному господарстві призвело до збільшення радіаційного фону на планеті. Ці процеси призвели до певної зміни акцентів в радіобіологічних дослідженнях. В них все більше приділяють увагу дослідження дії радіації у відносно малих дозах і які є пролонговані в часі.
Які дози опромінення вважають малими?
Серед вчених, в цьому питанні немає одностайності, але більшість вчених вважають, що діапазон малих доз знаходиться вище природного фону і перевищує в десять разів. Верхня межа діапазону малих доз є менш визначеною, оскільки існує велика різниця між різними організмами в радіочутливості. Мірилом верхньої межі малих доз вважають ту дозу радіації, яка є причиною 50% загибелі особин даного виду впродовж 30-60 днів (ЛД50\30) або 100% за той же час (ЛД100/30). Діапазон малих доз обмежується «зверху» величиною, яка на 2 порядки (в сто разів) менше, ніж ЛД50\30 для даного виду живих істот. Коли малі дози стосуються людини, то мова йде про дози 4-5 рад (0,04 – 0,05 Гр) в умовах одноразового опромінення.
Яка біологічна дія малих доз радіації?
Щоб відповісти на це запитання потрібно звернутись до того, як реалізується дія іонізуючого випромінювання на рівні окремих іонізуючих частинок (квантів) при взаємодії з ДНК (ДНК в даному випадку є біологічною мішенню). Навіть одне єдине влучання в біологічну мішень (взаємодія) може привести до незворотного пошкодження гену (до мутації). Зміна генетичної інформації може привести до загибелі клітини. Таким чином, іонізуюча радіація – це єдиний, відомий людству, фізичний агент, який не має порогу ефекту. Оскільки навіть за найменшого впливу (одна іонізуюча частинка) можуть виникнути серйозні біологічні наслідки (звісно, що з дуже низькою вірогідністю). Прямий висновок з усього цього полягає в тому що, любе додаткове опромінення до існуючого (природного) радіаційного фону є шкідливим та небезпечним.
Але все не так просто. Вірогідний характер дії радіації здійснюється тільки на ті біологічні процеси, які безпосередньо пов’язані з функціонуванням генетичного апарату клітини. Такі ефекти розвиваються за принципом «все або нічого» (іонізуюча частинка або попала, або не попала в «мішень»); зі збільшенням дози радіації збільшується кількість таких елементарних подій, а не їх величина (тягар). Усі інші біологічні ефекти опромінення залежать від величини отриманої дози – зі збільшенням дози опромінення збільшується виразність ефекту. Так, зі збільшенням дози опромінення збільшується тривалість затримки поділу кожної окремої клітини, а також сукупності клітин.
Більш того, за малих доз опромінення рівні яких межують з природним фоном, вдається зареєструвати навіть стимулюючу дію радіації. Така дія проявляється у збільшені частоти клітинних поділів, прискорене проростання та покращення схожості насіння, та навіть підвищення врожайності сільськогосподарських культур. Збільшується виведення курчат (зменшується їх відмирання при вилуплюванні з яєць). Курчата швидше набирають вагу, а у курей покращується яйценосність. Збільшується стійкість тварин до бактеріальних та вірусних інфекцій. Таким чином не тільки у рослин, а навіть у тварин (навіть у радіочутливих видів ссавців) виділяють діапазон доз, які знаходяться в межах 1-10-25 рад, які викликають стимуляцію життєдіяльності. Цей ефекту вчені називають гормезисом. Але потрібно звернути увагу на те, що для вірогіднісних (стохастичних) ефектів, тобто мутацій, явище гормезису не доказане.
За таких умов застосування теорії безпорогової дії радіації істотно обмежується і є ґрунтовним тільки для стохастичних генетичних ефектів.
З іншого боку багатьма вченими було доведено, що в дії радіації існує поріг навіть для стохастичних ефектів. До них відносяться, наприклад, збільшення випадків лейкозів та раку (який виникає внаслідок пошкодження хромосом). В діапазоні значних доз опромінення ( від 20 до 30 рад) чітке реєструються лінійна залежність частоти віддалених наслідків від дози опромінення. Зі зменшенням доз все важче встановити таку залежність, а якщо врахувати, що існує природній рівень раку та лейкозів (їх виникнення не пов’язане з радіацією та опроміненням), то встановлення залежності доза-ефект є вкрай проблематичним. За таких умов встановити ефекти малих доз радіації, тобто визначити достовірність наукового експерименту, потрібно в тисячі разів збільшити число дослідних тварин. При цьому потрібно щоб тварини (наприклад миші) були однорідною популяцією, що також вкрай важко. Крім того, для такої значної кількості тварин досить важко створити однорідні умови. Зважаючи на це можна заключити, що експериментальна перевірка безпорогової, або порогової концепції дії радіації на організм, для обґрунтування вибору однієї з них, є завдання надзвичайно важке, та, на даний час, не до кінця вирішене.
Стосовно порогової концепції дії радіації варто сказати, що дана концепція має суттєве теоретичне та експериментальне підтвердження. Основний зміст полягає в тому, що в клітині існує цілі системи, які відповідають за відновлення пошкоджень генетичного апарату клітини. Такі системи відновлення ДНК звуться системами репарації. Ці системи є надзвичайно ефективними та мають потужній запас функціональної стійкості до навантажень, які пов’язані з відновленням враженої ДНК. Виходячи з цього й стверджують, що при малих дозах радіації (коли низькі рівні пошкоджень генетичного апарату) системи відновлення встигають повністю ліквідувати пошкодження генетичного апарату. Тільки при збільшенні дози (потужності опромінення) вище якогось рівня, системи відновлення не встигають «ремонтувати» ДНК. Наслідки опромінення (ефект) реєструється по збільшенню генетичних пошкоджень.
Як же розуміти наявність двох протилежних концепцій дії малих доз радіації?
На думку деяких вчених (наприклад В.А.Барабой), існує пояснення яке може розтлумачити доцільність та змістовність доказів обох концепцій. Потрібно звернути увагу на той факт, що незважаючи на наявність потужних систем репарації ДНК вони не можуть повністю ліквідовувати пошкодження генетичного апарату (як радіаційної природи, так і нерадіаційної природи). Системи відновлення генетичного апарату клітини сформувались разом з виникненням життя на Землі. Разом з організмами системи відновлення еволюціонували як системи захисту генетичної інформації клітини, організму від мутагенного впливу навколишнього середовища (в тому числі й радіаційного фону).
З іншого боку, повне відновлення зміненої генетичної інформації – не в інтересах кожного біологічного виду, що існує на Землі. Умови життя на Землі поступово змінюються. За умов зміни умов життя біологічному виду потрібно постійно пристосовуватись. В таких умовах вид який на 100% захищає свою спадковість втрачає можливість пристосовуватись і як наслідок, в змінених умовах довкілля, його чекає загибель як виду. Стає очевидним, що для видів є обґрунтованою необхідність збереження певної кількості мутантних особин, які б в змінених умовах життя були більш придатними для існування внаслідок кращого пристосування. Завдяки цим особинами, в уже змінених умовах довкілля, вид зможе успішно розмножитись та зберегти вид (запобігти його вимиранню).
Виходячи з цього можна припустити, що незважаючи на наявність потужних систем відновлення (захисту) генетичного апарату клітини, в умовах природного радіаційного (в ширшому значенні – мутагенного) фону виникають мутантні особини серед популяції усіх видів живих істот. Мутаційний процес відбувається безперервно. Таким чином мутантні організми є «сировиною», завдяки якій відбувається природній добір та зберігаються організми (види) з найбільш пристосовані для даних умов. При цьому особини, які набули шкідливих ознак та послаблюють здатність популяції до пристосування в змінених умовах довкілля – «вибраковуються» природнім чином.
Тобто виходить, що репаративні системи ліквідують не всі, а лише частину пошкоджень ДНК. Якась частина пошкоджень не відновлюється й дає початок мутаціям, які виникають з частотою, найбільш вигідною для популяції даного виду. Таким чином навіть природний радіаційний фон, який співіснує з життям на Землі мільярди років відіграє роль «постачальника» мутацій. Поріг, таким чином, відсутній або знаходиться нижче фону. Ця мутагенна роль радіації зберігається і в над фоновій області малих доз опромінення. Репаративні системи видаляють основну масу мутацій, за виключенням біологічно необхідних. Тому в межах /b>малих доз опромінення відсутня лінійна залежність між відношенням «доза-ефект», а спостерігається хвилеподібна залежність або крива виходить на плато. Тільки виходячи з якоїсь величини дози (для кожного виду організмів він окремий) залежність «доза-ефект» має лінійну залежність – спостерігається лінійне збільшення пошкоджень ДНК, що є показником переходу від малих до істотних доз радіації (обумовлюється перевищенням резервних можливостей репаративних систем клітини).
Якщо слідувати такому тлумаченню, то виходить, що в межах малих доз радіації можливі ефекти стимуляції фізіологічних функцій клітин та цілого організму (гормезис), а також мутагенні ефекти, які є співставними з дією природного мутагенного фону.
Літературні джерела:
Барабой Вилен Абрамович. От Хиросимы до Чернобыля. – Киев: Наук.думка, 1991. – 128 с.
