Наука: Малые дозы

   Среди ученых в этом вопросе нет единодушия, но большинство считает, что диапазон малых доз находится выше природного фона и превышает его в десять раз. Верхняя граница диапазона малых доз является менее определенной, поскольку существует большая разница между разными организмами в радиочувствительности. Мерилом верхнего предела малых доз считают ту дозу радиации, при которой гибнет 50% особей данного вида на протяжении 30-60 дней (ЛД_50\30) или 100% за это же время (ЛД_100/30). Диапазон малых доз ограничивается «сверху» величиной, которая на 2 порядка (в сто раз) меньше чем ЛД_50\30 для определенного вида живых созданий (организмов). В случае когда малые дозы относят к человеку, то речь идет о дозах 4-5 рад (0,04 – 0,05 Гр) в условиях разового облучения

   Что бы ответить на этот вопрос необходимо обратится к тому, как реализуется действие ионизирующего излучения на уровне отдельных ионизирующих частиц (квантов) при взаимодействии с ДНК (ДНК в данной ситуации рассматривается как мишень). Даже одно единственное попадание в биологическую мишень (взаимодействие) может привести к необратимому повреждению гена (к мутации). Изменение генетической информации может привести к гибели клетки. Таким образом, ионизирующая радиация – это не единственный, известный человечеству, физический агент, который не имеет порога эффекта. Поскольку даже при наименьшем воздействии (одна ионизирующая частичка) могут возникнуть серьезные биологические последствия (разумеется, что с очень низкой вероятностью). Прямой вывод со всего изложенного заключается в том, что любое дополнительное к существующему радиационному фону облучение организма является вредным и опасным.
   Но не все так просто. Вероятностный характер действия радиации осуществляется только на те биологические процессы, которые непосредственно связаны с функционированием генетического аппарата клетки. Такие эффекты развиваются по принципу «все или ничего» (ионизирующая частичка или попала, или не попала в «мишень»). С увеличением дозы радиации увеличивается количество таких элементарных событий, а не их величина. Все другие биологические эффекты облучения зависят от величины полученной дозы – с увеличением дозы облучения увеличивается выразительность эффекта. Например, с увеличением дозы облучения увеличивается длительность задержки деления клетки.
   Более того, при малых дозах облучения, уровни которых граничат с природным фоном, учеными регистрируется стимулирующее действие радиации. Такое действие проявляется в увеличении частоты клеточных делений, ускоренное прорастание и улучшение схожести семян, и даже в увеличении урожайности сельскохозяйственных культур. Увеличивается выведение цыплят (уменьшается их смертность при вылупливании из яиц). Цыплята лучше набирают вес, а у кур улучшается яйценоскость. Увеличивается устойчивость животных к бактериальным и вирусным инфекциям. Таки образом не только у растений, но даже и у животных (даже в радиочувствительных видов млекопитающих) выделяют диапазон доз, которые вызывают стимуляцию жизнедеятельности (1-10-25 рад). Этот эффект ученые называют гормезисом. Необходимо обратить внимание, что для вероятностных (стохастических) эффектов, то есть мутаций, явление гормезиса не доказано.
   При таких условиях применение теории безпорогового действия радиации существенно ограничивается и является оправданным только для стохастических эффектов.
   С другой стороны многими учеными было доказано, что в действии радиации существует порог даже для стохастических эффектов. К ним относится, например, увеличение случаев лейкоза и рака (который возникает вследствие повреждения хромосом). В диапазоне значительных доз облучения (от 20 до 30 рад) четко регистрируется линейная зависимость частоты отдаленных последствий от дозы облучения. С уменьшением доз все труднее установить такую зависимость, а если учесть, что существует природный уровень раков и лейкозов (их возникновение не связано с радиацией и облучением), то установить зависимость доза-эффект является крайне затруднительно. При таких условиях определить эффекты малых доз радиации, тоесть установить достоверность научного эксперимента, необходимо в тысячи раз увеличить количество экспериментальных животных. При этом необходимо, что бы животные (например, мыши) были однородной популяцией, чего достичь крайне трудно. Кроме этого, для такого количества животных очень трудно создать однородные (единообразные) условия окружающей среды. Учитывая сказанное можно сделать вывод, что экспериментальная проверка без пороговой, или пороговой концепции действия радиации на организм, является заданием крайне сложным, и на сегодня этот вопрос не решен.
   Относительно пороговой концепции действия радиации необходимо добавить, что данная концепция имеет существенное теоретическое и экспериментальное подтверждение. Основное содержание заключается в том, что в клетке существуют целые системы, которые отвечают за восстановление повреждений генетического аппарата. Эти системы восстановления ДНК (хромосом) называются системами репарации (восстановления). Указанные системы являются чрезвычайно эффективными и имеют мощнейший запас функциональной устойчивости к нагрузкам, которые вызваны восстановлением поврежденной ДНК. Исходя из знаний о системах репарации в клетке и делают вывод, что при малых дозах радиации (когда наблюдаются относительно небольшие повреждения генетического аппарата) системы репарации (восстановления) успевают полностью ликвидировать повреждения генов. Только при увеличении дозы (мощности облучения) выше определенного уровня, системы восстановления генетического аппарата просто не успевают (не справляются) восстанавливать поврежденную ДНК. Последствия облучения (эффекты) регистрируются по увеличение генетических повреждений.    По мнению некоторых ученых (например, В.А.Барабой), существует объяснение, которое поясняет целесообразность и содержательность двух концепций. Необходимо обратить внимание на факт о том, что несмотря на наличие мощных систем восстановления ДНК, они не могут полностью ликвидировать повреждения генетического аппарата (как радиационной, так и нерадиационной природы). Системы восстановления генетического аппарата клетки сформировались вместе с возникновением жизни на Земле. Вместе с живыми организмами эволюционировали и системы восстановления (защиты) генетического аппарата клетки, организма от мутагенного влияния окружающей среды (в том числи и радиационного фона).
   С другой стороны, полное восстановление измененной генетической информации – не в интересах биологического вида. Поскольку условия жизни на Земле постепенно и постоянно изменяются. В условиях изменений условий жизни (окружающей среды) для биологического вида является жизненно важной потребностью иметь возможность приспосабливаться к изменениям. В условиях когда вид на 100% защищает свою наследственность он теряет возможность приспосабливаться и как следствие, в изменившихся условиях жизни, его ждет гибель. В такой ситуации становится очевидным, что для биологического вида является крайне важным сохранение определенного количества мутантных особей, которые в изменившихся условиях жизни были бы более приспособленными для существования вследствие лучшего приспособления. Благодаря этим особям, в уже измененных условиях окружающей среды, вид может успешно размножаться и, в конечном итоге, сохранить вид (предотвратить вымирание).
   Исходя из таких предположений можно заключить, что несмотря на наличие мощнейших систем восстановления (защиты) генетического аппарата клетки, в условиях природного радиационного (в широком значении – мутагенного) фона возникают мутантные особи среди популяций всех видов живых существ. Мутационный процесс происходит непрерывно. Таким образом мутантные организмы являются «сырьем», благодаря которому осуществляет природный отбор и сохраняются организмы (виды) наиболее приспособленные для условий окружающей среды.
   Получается, что системы репарации ликвидируют не все, а только часть повреждений ДНК. Какое то количество повреждений не восстанавливается и является началом мутаций, которые возникают с частотой, которая наиболее выгодная для популяции отдельного вида. Таким образом даже природный радиационный фон, который сосуществует с жизнью на Земле миллиарды лет играет роль «поставщика» мутаций. Порог, таким образом, отсутствует или находится ниже фона. Эта мутагенная роль радиации и в над фоновой области малых доз облучения. Репаративные системы ликвидируют основную массу мутаций, за исключение биологически необходимых. По этому в пределах малых доз облучения отсутствует линейная (прямая) зависимость в соотношении «доза-эффект», а наблюдается волнообразная зависимость или кривая выходит на плато. Только исходя с какой-то величины дозы (для каждого вида организмов она уникальна) зависимость «доза-эффект» имеет линейную зависимость – наблюдается линейное увеличение повреждений ДНК, что является показателем перехода от малых доз радиации к уже существенным величинам, при которых уже превышены резервные возможности репарационных систем клетки.
   Следуя такому объяснению можно заключить, что в пределах малых доз радиации возможны эффекты стимулирования физиологических функций клеток или целого организма (гормезис), а также мутагенные эффекты, которые являются сопоставимы с действием природного мутагенного фона.

   Литературные источники:

    Барабой Вилен Абрамович. От Хиросимы до Чернобыля. – Киев: Наук.думка, 1991. – 128 с.